In dieser Vorlesung werden grundlegende Mechanismen der Regulation des arteriellen Blutdrucks und des Blutvolumens besprochen. Aufbauend auf den bereits erworbenen Kenntnissen zu den Determinanten des arteriellen Drucks, der Herzmechanik und des venösen Rückstroms, wird die Unterscheidung von volumenabhängigen und volumenunabhängigen Mechanismen der Blutdruckregulation dargestellt. Schnelle, neuronal vermittelte Mechanismen der Blutdruckregulation werden am Beispiel des Barorezeptoren-Reflexes erklärt, dessen strukturelle und funktionelle Elemente beschrieben und homöostatische Rolle erläutert wird. Als typische Regelanforderung wird die Kreislaufumstellung bei Orthostase erklärt. Aufbauend auf einer kurzen Darstellung der Rolle der Nieren für die Natrium- und Wasserbilanz und damit für das Blutvolumen, wird die hormonelle Steuerung der renalen Natrium- und Wasserausscheidung durch Angiotensin II, Aldosteron und ADH (antidiuretisches Hormon) besprochen. Dann werden die Regelkreise der Volumenregulation durch den Henry-Gauer-Reflex und das systemische Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) erklärt und deren homöostatische Funktion erläutert. Als weitere typische Regelanforderung wird die Antwort auf eine isotone Dehydratation besprochen. Am Beispiel des RAAS werden Interaktionen zwischen volumenabhängigen und volumenunabhängigen Mechanismen der Druckregulation geschildert.
Es wird eine Patientin/ein Patient mit Zustand nach Myokardinfarkt vorgestellt und anhand dieses Fallbeispiels werden Pathogenese der Atherosklerose und akuter koronarer Syndrome, klinische Manifestationsformen, Diagnostik, Differentialdiagnosen und Therapieprinzipien dargestellt. Geschlechtsspezifische Unterschiede werden jeweils angesprochen.
Die arteriellen Anteile des großen Kreislaufs, also das Hochdruck- oder Widerstandssystem, sind der Ort in dem sich die meisten kardiovaskulären Erkrankungen manifestieren (Herzinfarkt, ischämischer Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit). Außerdem werden zur Aufrechterhaltung dieses Systems ca. 70% der Herzarbeit benötigt.
Im Seminar wird die Bedeutung des hohen, regulierbaren Widerstandes für die Kontrolle von Blutdruck und Durchblutung erarbeitet. Es wird analysiert, wie die mechanischen Eigenschaften der arteriellen Gefäße und der periphere Widerstand zur Erzeugung eines hohen Blutdrucks beitragen. Die Pulswelle und ihre Anteile (Druckpuls, Volumenpuls, Strömungspuls), ihre Abhängigkeit von den Wandeigenschaften der großen elastischen Arterien (Windkessel) und ihre Ausbreitung werden besprochen. Hierbei wird auch die Pulswellenreflektion und die zentrale Blutdruckamplitude mit ihrer Bedeutung als kardiovaskulärer Risikofaktor analysiert. Abschließend werden die Strömungsbedingungen im arteriellen System unter normalen Bedingungen und an Gefäßverengungen (arterielle Stenose) besprochen.
Im Seminar wird die Bedeutung des hohen, regulierbaren Widerstandes für die Kontrolle von Blutdruck und Durchblutung erarbeitet. Es wird analysiert, wie die mechanischen Eigenschaften der arteriellen Gefäße und der periphere Widerstand zur Erzeugung eines hohen Blutdrucks beitragen. Die Pulswelle und ihre Anteile (Druckpuls, Volumenpuls, Strömungspuls), ihre Abhängigkeit von den Wandeigenschaften der großen elastischen Arterien (Windkessel) und ihre Ausbreitung werden besprochen. Hierbei wird auch die Pulswellenreflektion und die zentrale Blutdruckamplitude mit ihrer Bedeutung als kardiovaskulärer Risikofaktor analysiert. Abschließend werden die Strömungsbedingungen im arteriellen System unter normalen Bedingungen und an Gefäßverengungen (arterielle Stenose) besprochen.
In diesem Seminar werden die Mechanismen der zentralen Kreislaufregulation besprochen. Dabei wird auf die in den vorangegangenen Lehrveranstaltungen erarbeiteten Kenntnisse zur vegetativen Steuerung der Herzfunktionen und zu funktionellen Charakteristika von Widerstands- und Kapazitätsgefäßen aufgebaut. Zunächst wird mit der Medulla oblongata das neuroanatomische Korrelat des sogenannten Kreislaufzentrums vorgestellt. Dann werden anhand klinisch relevanter Beispiele periphere vegetative und somatische Afferenzen (z. B. arterielle Baro- und Chemorezeptoren, atriale Volumenrezeptoren, Schmerzafferenzen) und zentrale Einflüsse (z. B. Mitinnervation bzw. Startreaktion bei physischer Belastung, psychoemotionaler sowie thermoregulatorischer Einflüsse) erläutert. Die differenzierten Effekte der vegetativen Efferenzen an Herz und Gefäßen inklusive der daran beteiligten Transmitter und Rezeptoren sowie der sympathische Einfluss auf die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und die Gefäßwirkung von Angiotensin II werden besprochen. Es wird herausgearbeitet, dass typische Regelaufgaben der zentralen Kreislaufregulation sowohl im Konstanthalten von Regelgrößen (z. B. arterieller Blutdruck via Baroreflex) als auch im Anpassen von Regelgrößen an bestimmte Erfordernisse (z. B. Herzzeitvolumen bei physischer Belastung; thermoregulatorische Vasomotion) bestehen.
Anhand klinisch relevanter Beispiele werden systematisch die Mechanismen besprochen, die an der Regulation der Durchblutung von Organen und Geweben unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen beteiligt sind, und Möglichkeiten ihrer pharmakologischen Beeinflussung dargestellt. Es wird herausgearbeitet, dass die Weite der Widerstandsgefäße durch mehrere, oft auch konkurrierende Mechanismen gesteuert wird:
Zentrale Mechanismen:
1) neurogene Mechanismen (erläutert am Beispiel Leitungsanästhesie, Noradrenalin; Pharmakologie: Alpha-Blocker)
2) hormonelle Mechanismen (erläutert am Beispiel Postaggressionssyndrom, Adrenalin und Angiotensin II; Pharmakologie: RAAS-Inhibition)
Lokale Mechanismen:
3) metabolische Faktoren (erläutert am Beispiel Ischämie - reaktive Hyperämie, sog. metabolischer Cocktail; Pharmakologie: Adenosin-Pathway)
4) endothelvermittelte Mechanismen (erläutert am Beispiel endotheliale Dysfunktion, NO; Pharmakologie: NO-Donatoren)
5) myogene Effekte (erläutert am Beispiel der Autoregulation)
6) Entzündungs-, Anaphylaxie- und Hämostase-Mediatoren (erläutert an den Beispielen lokale Entzündung/ anaphylaktische Reaktion, diverse Autakoide; Pharmakologie: ASS, Antihistaminika).
Die besondere Rolle der metabolischen Steuerung der Organdurchblutung wird am Beispiel der physischen Belastung deutlich gemacht. Besonderheiten des renalen und des Koronarkreislaufs werden benannt.
Zentrale Mechanismen:
1) neurogene Mechanismen (erläutert am Beispiel Leitungsanästhesie, Noradrenalin; Pharmakologie: Alpha-Blocker)
2) hormonelle Mechanismen (erläutert am Beispiel Postaggressionssyndrom, Adrenalin und Angiotensin II; Pharmakologie: RAAS-Inhibition)
Lokale Mechanismen:
3) metabolische Faktoren (erläutert am Beispiel Ischämie - reaktive Hyperämie, sog. metabolischer Cocktail; Pharmakologie: Adenosin-Pathway)
4) endothelvermittelte Mechanismen (erläutert am Beispiel endotheliale Dysfunktion, NO; Pharmakologie: NO-Donatoren)
5) myogene Effekte (erläutert am Beispiel der Autoregulation)
6) Entzündungs-, Anaphylaxie- und Hämostase-Mediatoren (erläutert an den Beispielen lokale Entzündung/ anaphylaktische Reaktion, diverse Autakoide; Pharmakologie: ASS, Antihistaminika).
Die besondere Rolle der metabolischen Steuerung der Organdurchblutung wird am Beispiel der physischen Belastung deutlich gemacht. Besonderheiten des renalen und des Koronarkreislaufs werden benannt.
Die Studierenden präparieren die Herzkranzgefäße und vergleichen im Präpariersaal identifizierte koronare Versorgungstypen. Die anatomischen Grundlagen der Herzdurchblutung in Abhängigkeit von der Herzaktion werden erarbeitet. Praktische Aspekte der Entwicklung von Herz und herznahen Gefäßen werden erläutert und auf den adulten Zustand übertragen. Die Herzräume werden eröffnet, ihre charakteristischen Wandstrukturen sowie der muskuläre Hilfsapparat der Segelklappen werden präpariert. Die einzelnen Herzpräparationen werden im Präpariersaal zur vergleichenden Darstellung von Dimensionsanomalien und Strukturvarianten inspiziert. Die Präparation der peripheren Gefäße wird unter besonderer Berücksichtigung der am Lebenden tastbaren Gefäße vervollständigt.
Außerdem werden die anatomischen Verhältnisse bei Operationen an Herzklappen (Ersatz mit Prothese und Rekonstruktion) von einem Herzchirurgen dargestellt. Verschiedene Herzklappenprothesen für den Klappenersatz und 'Ringe' für die Klappenrekonstruktion werden demonstriert.
Die aktive Teilnahme an der Präparation ist Pflicht.
Außerdem werden die anatomischen Verhältnisse bei Operationen an Herzklappen (Ersatz mit Prothese und Rekonstruktion) von einem Herzchirurgen dargestellt. Verschiedene Herzklappenprothesen für den Klappenersatz und 'Ringe' für die Klappenrekonstruktion werden demonstriert.
Die aktive Teilnahme an der Präparation ist Pflicht.
Die koronare Herzerkrankung stellt eine häufige und lebensbedrohliche Erkrankung in Deutschland dar. In diesem Praktikum sollen die Studierenden die Gefäßversorgung des Herzens vertiefen. Anhand von makroskopischen Präparaten sollen sie die morphologischen Ursachen und Folgen der Ischämie verstehen lernen und schließlich mit den Prinzipien der chirurgischen Therapie der Erkrankung und ihrer Komplikationen vertraut gemacht werden.
In diesem Praktikum untersuchen die Studierenden im Selbstversuch die Kreislaufanpassung bei passiver (Kipptisch) und aktiver Orthostase (Schellong-Test). Sie verwenden nicht-invasive Messmethoden (EKG, Impedanzkardiographie, diverse Blutdruckmessmethoden), um den zeitlichen Ablauf und das Ausmaß der Änderungen von systolischem und diastolischem arteriellem Druck, Schlagvolumen und Herzfrequenz zu ermitteln. Anhand der erzielten Ergebnisse werden die hydrostatischen Ursachen und hämodynamischen Konsequenzen des Lagewechsels und die an der Kreislaufanpassung beteiligten Regulationsmechanismen sowie die Unterschiede zwischen aktiver und passiver Orthostase diskutiert. Daraus werden typische Ursachen gelegentlicher (z. B. Senium mit Tendenz zu Hypovolämie, thermoregulatorische Belastung, bestimmte Pharmaka) sowie habitueller orthostatischer Dysregulation (z. B. venöse Insuffizienz, diabetische Neuropathie) sowie die adäquaten Maßnahmen eines Ersthelfers oder einer Ersthelferin bei orthostatischer Synkope hergeleitet.
In diesem U-Kurs sollen die Studierenden an der Patientin oder am Patienten die Erhebung wichtiger anamnestischer Daten (familiäre/ persönliche Vorgeschichte mit Fokus auf Herzkreislauferkrankungen und kardiovaskuläre Risikofaktoren) zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos erlernen und die Bedeutung dieser Risikofaktoren für Folgeerkrankungen abschätzen lernen.
Der Modulworkshop, moderiert von den studentischen Modulverantwortlichen, dient der Evaluation und Weiterentwicklung des Moduls. Auf kurzem und direktem Weg kann von den Studierenden Feedback entgegengenommen werden, das sich sowohl auf Inhalt als auch auf Aufbau und Struktur des Moduls beziehen kann. Die studentischen Modulverantwortlichen bringen dieses Feedback anschließend in die Modulreviews ein. Nutzt diese Chance, das Studium zu gestalten!