Die Einführung, moderiert von den studentischen Modulverantwortlichen, soll einen Überblick über das Modul verschaffen. Aus studentischer Perspektive erfahrt ihr die Highlights des Moduls und bekommt wertvolle Tipps an die Hand. Neben dem allgemeinen Aufbau werden noch organisatorische Besonderheiten besprochen. Ihr habt die Möglichkeiten alle Fragen zum Modul vor Ort zu klären. Komm vorbei, um gut vorbereitet in das Modul starten zu können!
Die strukturellen Grundlagen des Baus von Blutgefäßen und die beteiligten Grundgewebe sowie deren spezifische Anordnung in Blutgefäßen werden erläutert. Der Aufbau der verschiedenen Typen von Kapillaren wird vorgestellt. Sondertypen von Gefäßen wie z. B. Sperrarterien werden kategorisiert. Zudem wird der Bau von Lymphgefäßen erläutert.
Die Abschnitte des Gefäßsystems, gegliedert nach System- und Lungenkreislauf bzw. nach Hochdruck-, Austausch- und Niederdrucksystem, werden vorgestellt und ihre Funktionen besprochen. Hoch- und Niederdrucksystem werden gegenübergestellt und bezüglich ihrer morphologischen (Wandddicke, Wandaufbau) und funktionellen (Compliance, Widerstand) Charakteristika verglichen. Die Blut-Gewebeschranken im Austauschsystem und die Bedeutung des Lymphsystems für den Abtransport von Filtrationsflüssigkeit werden besprochen. In einer Synopsis des gesamten Gefäßsystems werden die für die einzelnen Abschnitte spezifischen Eigenschaften und Funktionen (Druck, Widerstand, Querschnitt, Oberfläche, Fließgeschwindigkeit) analysiert.
Die Abschnitte des Gefäßsystems, gegliedert nach System- und Lungenkreislauf bzw. nach Hochdruck-, Austausch- und Niederdrucksystem, werden vorgestellt und ihre Funktionen besprochen. Hoch- und Niederdrucksystem werden gegenübergestellt und bezüglich ihrer morphologischen (Wandddicke, Wandaufbau) und funktionellen (Compliance, Widerstand) Charakteristika verglichen. Die Blut-Gewebeschranken im Austauschsystem und die Bedeutung des Lymphsystems für den Abtransport von Filtrationsflüssigkeit werden besprochen. In einer Synopsis des gesamten Gefäßsystems werden die für die einzelnen Abschnitte spezifischen Eigenschaften und Funktionen (Druck, Widerstand, Querschnitt, Oberfläche, Fließgeschwindigkeit) analysiert.
Im Mittelpunkt der Vorlesung steht die Vorstellung einer Patientin/eines Patienten mit arterieller Hypertonie. Anhand dieses Falles sollen die Grundzüge der Pathogenese, der Symptomatik, der Diagnostik der Folgeerkrankungen und der medikamentösen Therapie erklärt werden.
Ausgehend von der gesamtgesellschaftlichen Bedeutung von Herz-Kreislauferkrankungen sollen die Studierenden wichtige kardiovaskuläre Risikofaktoren und deren Identifikation exemplarisch im Rahmen von bedeutsamen epidemiologischen Studien und im klinischen Kontext kennen lernen. Der Stellenwert einzelner Risikofaktoren auf individueller und gesellschaftlicher Ebene wird, unter Berücksichtigung von geschlechtsspezifischen Aspekten, für wichtige Krankheitsbilder herausgearbeitet. Mit Hilfe von Fallbeispielen wird im Anschluss das Zusammenspiel wichtiger Risikofaktoren und die Vorhersagbarkeit des Krankheitsrisikos diskutiert. Darauf aufbauend werden Ansätze zur Prävention von Herz-Kreislauferkrankungen und der Stellenwert von individuellen und populationsbasierten Präventionsansätzen dargestellt.
Der zentrale Fokus der Vorlesung liegt auf der Bedeutung von psychosozialen Faktoren für die Entstehung und den Verlauf der Koronaren Herzkrankheit (KHK) und anderer kardiovaskulärer Erkrankungen (insbesondere arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, Stresskardiomyopathie) im Rahmen eines biopsychosozialen Erklärungsmodells. Anhand von Beispielen aus dem klinischen Alltag und aktuellen Studien werden Zusammenhänge und Relevanz psychosozialer Risikofaktoren aufgezeigt. Es wird ein Einblick in bio-psycho-soziale Zusammenhänge gegeben, darunter psychophysiologische, psychoimmunologische und neuroendokrinologische Wechselwirkungen. Schließlich werden mit Blick auf die psychischen Folgeprobleme bei Herzinfarktpatientinnen und –patienten Konsequenzen für die Behandlung diskutiert.
Bei der Arteriosklerose als klassischem Beispiel der Gefäßwandschädigung werden die Arterienwände durch Ablagerungen von Lipiden, Bindegewebe, Entzündungszellen und Kalkablagerungen in Form von atherosklerotischen Plaques geschädigt, in deren Folge es zur Lumeneinengung, der Stenose, kommt. Es handelt sich um eine typische multifaktorielle Erkrankung, die durch das Zusammenwirken exogener und endogener Faktoren zustande kommt.
In dieser Vorlesung werden die wesentlichen Mechanismen der Atherogenese beschrieben, die Begriffe 'endotheliale Dysfunktion' und 'arterielles Remodeling' eingeführt und als Resultat einer über viele Jahre asymptomatisch verlaufenden multifaktoriellen Störung erklärt. Dabei sollen die Prinzipien der Schaumzellbildung dargestellt und die oxidative Modifizierung des Lipoproteins LDL als eine Schlüsselreaktion charakterisiert werden, die - unter Beteiligung anderer Risikofaktoren - die metabolische Dysregulation triggert und verstärkt. Die lokale Entzündungsreaktion, die mit einer Störung des Gleichgewichts zwischen Radikalbildung und -elimination einhergeht, und die protektive Wirkung von HDL wird erläutert.
Die Prinzipien des lokalen und systemischen Lipoproteinstoffwechsels werden dargestellt und die Funktion wesentlicher daran beteiligter Schlüsselenzyme und Rezeptoren erläutert. Ein Schwerpunkt hierbei bildet die Erkennung des Zusammenwirkens von Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren auf molekularer Ebene.
In dieser Vorlesung werden die wesentlichen Mechanismen der Atherogenese beschrieben, die Begriffe 'endotheliale Dysfunktion' und 'arterielles Remodeling' eingeführt und als Resultat einer über viele Jahre asymptomatisch verlaufenden multifaktoriellen Störung erklärt. Dabei sollen die Prinzipien der Schaumzellbildung dargestellt und die oxidative Modifizierung des Lipoproteins LDL als eine Schlüsselreaktion charakterisiert werden, die - unter Beteiligung anderer Risikofaktoren - die metabolische Dysregulation triggert und verstärkt. Die lokale Entzündungsreaktion, die mit einer Störung des Gleichgewichts zwischen Radikalbildung und -elimination einhergeht, und die protektive Wirkung von HDL wird erläutert.
Die Prinzipien des lokalen und systemischen Lipoproteinstoffwechsels werden dargestellt und die Funktion wesentlicher daran beteiligter Schlüsselenzyme und Rezeptoren erläutert. Ein Schwerpunkt hierbei bildet die Erkennung des Zusammenwirkens von Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren auf molekularer Ebene.