Anhand klinisch relevanter Beispiele werden systematisch die Mechanismen besprochen, die an der Regulation der Durchblutung von Organen und Geweben unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen beteiligt sind, und Möglichkeiten ihrer pharmakologischen Beeinflussung dargestellt. Es wird herausgearbeitet, dass die Weite der Widerstandsgefäße durch mehrere, oft auch konkurrierende Mechanismen gesteuert wird:
Zentrale Mechanismen:
1) neurogene Mechanismen (erläutert am Beispiel Leitungsanästhesie, Noradrenalin; Pharmakologie: Alpha-Blocker)
2) hormonelle Mechanismen (erläutert am Beispiel Postaggressionssyndrom, Adrenalin und Angiotensin II; Pharmakologie: RAAS-Inhibition)
Lokale Mechanismen:
3) metabolische Faktoren (erläutert am Beispiel Ischämie - reaktive Hyperämie, sog. metabolischer Cocktail; Pharmakologie: Adenosin-Pathway)
4) endothelvermittelte Mechanismen (erläutert am Beispiel endotheliale Dysfunktion, NO; Pharmakologie: NO-Donatoren)
5) myogene Effekte (erläutert am Beispiel der Autoregulation)
6) Entzündungs-, Anaphylaxie- und Hämostase-Mediatoren (erläutert an den Beispielen lokale Entzündung/ anaphylaktische Reaktion, diverse Autakoide; Pharmakologie: ASS, Antihistaminika).
Die besondere Rolle der metabolischen Steuerung der Organdurchblutung wird am Beispiel der physischen Belastung deutlich gemacht. Besonderheiten des renalen und des Koronarkreislaufs werden benannt.