Gerinnungsvorgänge bilden ein komplex reguliertes System. In der Vorlesung wird an umschriebenen thrombophilen Gerinnungsstörungen die funktionelle und klinische Bedeutung genetischer, metabolischer und immunologischer Faktoren für Krankheitsereignisse verdeutlicht. Auf der einen Seite werden monogenetische Erkrankungen wie der Protein C oder S Mangel vorgestellt, bei denen ein einzelner Gerinnungsdefekt bereits in der Neonatalperiode zu ausgedehnten Thrombosen und damit dem lebensbedrohlichen klinischen Bild der Purpura fulminans führen kann. Auf der anderen Seite werden häufige genetische und erworbene Risikofaktoren vorgestellt, bei denen eine Gen-Gen oder Gen-Umwelt Interaktion wesentlich für das Auftreten von Thrombosen ist. Weiterhin wird der Einfluss des Lebensalters auf die Inzidenz von venösen Thrombosen diskutiert. Der eingeschränkte Nutzen einzelner genetischer Risikofaktoren für die Vorhersage von Krankheitsereignissen wird am Beispiel der heterozygoten Faktor V Leiden Mutation verdeutlicht.
- Dozierende: Christiane De Rop
- Dozierende: Medien Lehre