Warmes Bein
Es wird eine Einführung in Aufbau und Funktion des Immunsystems gegeben. Zudem werden das angeborene und erworbene Immunsystem und deren lösliche (humorale) und zelluläre Bestandteile beschrieben und erläutert, wie eine typische Immunantwort gegen Bakterien und Viren abläuft. Des Weiteren werden die grundlegenden Mechanismen der Initiierung und Beendigung einer Immunantwort beschrieben.
Es soll ein typischer Fall eines Patienten oder einer Patientin mit einer infektiösen Mononukleose vorgestellt werden. Vom Fall ausgehend, sollen die klinischen Symptome und die virologische Diagnostik zum Nachweis einer akuten Infektion mit Epstein Barr Virus vorgestellt werden. Dabei wird eine klinische und labordiagnostische Abgrenzung zu anderen Erregern, die eine Lymphadenopathie hervorrufen, vorgenommen. Für Epstein Barr Virus (EBV) werden exemplarisch die Unterschiede zwischen primärer, latenter und reaktivierter Infektion von Blutzellen (B-Lymphozyten) bei immunkompetenten und immunsupprimierten Patienten/Patientinnen (z.B. bei HIV/AIDS) sowie die virusassoziierte Tumorentstehung (Nasopharynxkarzinom und Burkitt-Lymphom) herausgearbeitet. Die Bedeutung von Viren der Herpesgruppe für die Interferenz mit der Antigenpräsentation wird erläutert.
Die Studierenden werden mit den molekularen Strukturen und prinzipiellen Funktionsabläufen des zellulären Immunsystems bekanntgemacht. Im Mittelpunkt stehen zunächst die Prinzipien der Antigenerkennung durch T-Zellrezeptoren und die dadurch ausgelösten intrazellulären Signalkaskaden, die entweder zur Anergie bzw. Apoptose (frühe Entwicklung) oder zur Zellproliferation/Differenzierung (späte Entwicklung) führen. Anschließend werden die Differenzierungsprinzipien naiver T-Zellen zu T-Helferzellen (TH), zytotoxischen T-Zellen (TCyt), regulatorischen T-Zellen (TReg) und T-Gedächtniszellen (TMem) beschrieben und die Funktionen dieser T-Zellarten diskutiert. Dabei werden die Mechanismen des zweiten Aktivierungssignals vorgestellt und die molekularen Prinzipien der Zytotoxizität von TCyt und NK-Zellen als Grundlage der Abwehr von Virusinfektionen erläutert.
Die Studierenden sollen mit den molekularen Strukturen und Funktionsabläufen des humoralen Immunsystems bekannt gemacht werden, die für die Bekämpfung von Infektionskrankheiten von entscheidender Bedeutung sind. Die Vorlesung knüpft unmittelbar an die Vorlesung „Zelluläre Immunologie: Unspezifische und spezifische Immunität“ dieses Moduls an. Im Mittelpunkt stehen zunächst die Antikörper. Ihr molekularer Aufbau, ihre Klasseneinteilung und ihre prinzipielle Rolle bei der adaptiven Immunantwort wird dargestellt. Dabei werden auch die molekularen Prinzipien des Klassenwechsels beschrieben und die Unterschiede in der Synthese von membrangebundenen und freien Immunglobulinen erläutert. Zweiter Schwerpunkt der Vorlesung ist die Struktur und die Funktionsweise des Komplementsystems. Hier werden der prinzipielle Aufbau und die allgemeinen Funktionen dieses Abwehrsystems eingeführt.
In diesem Seminar sollen die zellulären und humoralen Teile der angeborenen Immunantwort behandelt werden. Themen sind die Einleitung der angeborenen Immunantwort mittels mustererkennender Rezeptoren und die nachfolgenden intrazellulären Signalkaskaden sowie Phagozytose und Antigenpräsentation mittels MHC II. Es soll der Zusammenhang zur Aktivierung des Komplementsystems und von natürlichen Killerzellen sowie zur Induktion einer Entzündung verdeutlicht werden.
In diesem Seminar sollen am Beispiel der Influenza-Infektion die zellulären und humoralen Teile der erworbenen Immunantwort behandelt werden. Themen sind die Einleitung der erworbenen Immunantwort durch Migration einer dendritischen Zelle in einen Lymphknoten, dortige Aktivierung von T- und folgend B-Zellen, die Funktionen von Antikörpern sowie die Prozesse, die bei der Beendigung der Immunantwort eine Rolle spielen.
Die Studierenden werden mit der Frage konfrontiert, warum das adaptive Immunsystem trotz eines begrenzten Reservoirs an Immunrezeptorgenen eine quasi unendliche Vielfalt von Immunrezeptorproteinen hervorbringt. Deshalb werden die Strukturprinzipien der Immunglobulin-, T-Zellrezeptor- und MHC-Genkluster erläutert, wobei zwischen Keimbahngenom und dem Genom differenzierter Immunzellen unterschieden wird. Polygenie und Segmentierung der Keimbahngene sowie die somatische Rekombination mit ihrer Verknüpfungsvielfalt werden als wesentliche Ursachen für die Strukturvielfalt von B- und T-Zellrezeptoren dargestellt. Die somatische Hypermutation wird als später Prozess der B-Zellreifung eingeführt, der zusätzliche Strukturmodifizierungen verursacht. Für die Strukturvielfalt der MHC-Proteine, die für Antigenpräsentation und individuelle Gewebetypisierung bedeutsam sind, werden Polygenie, Polymorphismus und kodominante Expression als wesentliche Ursachen der Strukturvielfalt charakterisiert.
In dieser Veranstaltung üben die Studierenden, an histologischen Präparaten die Struktur und den Aufbau der Organe des Immunsystems zu erkennen.
Dieser Termin dient dem Abschluss des Allgemeinen Untersuchungskurses. Im U-Kurs-Handbuch sind die einzelnen Feinlernziele zur Definition des übergeordneten Lernziels für den Allgemeinen Untersuchungskurs systematisch dargestellt und zusammengefasst. Je nach Bedarf der Untersuchungskursgruppe kann entweder der komplette Untersuchungsgang durchgespielt oder individuelle Schwerpunkte gesetzt werden. In der Lehrveranstaltungsbeschreibung für den Termin 14 sind nur die für den Allgemeinen Untersuchungskurs geltenden Lernziele aufgeführt, die noch nicht in Termin 9 bis 13 (alle 2. Semester MSM) gelistet sind.