Abwarten
Es wird der Ablauf der Anamnese und der Befunderhebung bei der rheumatoiden Arthritis vorgestellt. Die Pathophysiologie richtungsweisender Symptome und Befunde wird erklärt und differentialdiagnostisch eingeordnet. Prinzipien für weiterführende organspezifische sowie systemische und immunologische Diagnostik werden erklärt und krankheitsspezifisch hergeleitet. Zudem werden die Pathomechanismen der immunvermittelten Gelenkzerstörung vorgestellt sowie Organbeteiligung, Verlauf, Komplikationen und Geschlechterunterschiede aufgezeigt. Schließlich werden Grundlagen der Behandlungsmöglichkeiten und Verlaufsdiagnostik besprochen.
In der Vorlesung Vaskulitis werden kutane Vaskulitiden und systemische Vaskulitiden besprochen. Hierbei werden pathophysiologische Grundprinzipien, die Diagnostik und Therapie exemplarisch aus dermatologischer und rheumatologischer Sicht dargestellt.
Aus der Vielfalt der Autoimmunerkrankungen sollen anhand von den Beispielen Autoimmunthyreoiditis und rheumatoide Arthritis gemeinsame Prinzipien wie genetische Suszeptibilitätsfaktoren, Umwelteinflüsse und Pathomechanismen, sowie Behandlungsstrategien erarbeitet werden. Der Zusammenbruch der Selbsttoleranz sowie seine exogenen und endogenen Ursachen stehen am Anfang der Betrachtungen. Die wichtigsten Immunmechanismen bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen und Autoimmunität sollen aufgezeigt und dabei T-Zell-vermittelte und Antikörper-vermittelte Pathomechanismen verglichen und die schubweise Krankheitsaktivität dargestellt werden. Auswirkungen auf das unmittelbar betroffene Organ sowie Effekte auf den Gesamtorganismus und seinen Stoffwechsel werden entwickelt. Aus diesen pathophysiologischen Grundlagen werden Diagnostik und therapeutische Ansätze abgeleitet und die Ursachen für Therapieversagen reflektiert. Geschlechterunterschiede werden ebenfalls angesprochen.
Störungen im Stoffwechsel der Lipide und Lipoproteine sind wesentliche Ursache für die Entstehung von Arteriosklerose, Diabetes und Fettleber. Die vermehrte Akkumulation von Lipiden (Cholesterol in Gefäßmakrophagen, Triglyceride in Adipozyten und Hepatozyten) bewirkt Veränderungen der Funktion, Größe und Form der betroffenen Zellen, die schließlich zur vermehrtem Aussendung pro-inflammatorsichen Zytokinen führen. Die dadurch aktivierten Immunzellen helfen, die verfetteten Geweberegionen zu isolieren (Fibrosierung) und stark geschädigte Zellen zu beseitigen. Insgesamt hat dieser Prozess viele Merkmale einer chronischen Entzündung.
In diesem Seminar werden die dem geschilderten Szenario zugrunde liegenden molekularen Mechanismen einschließlich genetischer Prädisposition, gegenwärtig verfügbare Labor-Methoden zur frühzeitigen Erkennung und Strategie-Konzepte zur Verminderung des Risikos besprochen.
In diesem Seminar werden die dem geschilderten Szenario zugrunde liegenden molekularen Mechanismen einschließlich genetischer Prädisposition, gegenwärtig verfügbare Labor-Methoden zur frühzeitigen Erkennung und Strategie-Konzepte zur Verminderung des Risikos besprochen.
Die meisten häufigen Krankheiten entstehen durch ein Zusammenspiel einer Vielzahl genetischer (polygen) und exogener Faktoren (Lebensstil und Umwelteinflüsse) und gehören damit zur Gruppe der komplexen Krankheiten. Krankheitsassoziierte genetische Varianten können kodierend oder nichtkodierend sein und in unterschiedlichster Weise den Krankheitsprozess beeinflussen. In diesem Praktikum sollen die Studierenden anhand von Fallbeispielen kodierende HLA-Varianten als typisches Beispiel für genetische Polymorphismen mit Einfluss auf die Anfälligkeit für komplexe Krankheiten kennenlernen. Vor dem Hintergrund der Funktion von MHC-I Komplexen in der Immunabwehr werden verschiedene Modelle für den Einfluss der Varianten auf die Krankheitsentstehung vorgestellt. Dem sollen Typ 2 Diabetes assoziierte nichtkodierende Varianten als Beispiel für die krankheitsverursachende Wirkung veränderter Genregulation gegenübergestellt werden. Die Bedeutung von solchen mit Krankheiten assoziierten Polymorphismen für Diagnostik, Prognose und Therapie wird diskutiert.
In der Differentialdiagnostik von Autoimmunerkrankungen ist die zielgerichtete Anforderung und Interpretation von Labordiagnostik von zentraler Bedeutung. Hierfür ist die Kenntnis der diagnostischen Methoden eine entscheidende Voraussetzung.
Es werden ausgehend von klinischen Symptomkonstellationen ausgewählte Labortests (indirekte Immunfluoreszenz-Mikroskopie sowie Blot- und ELISA-Techniken) vorgestellt. Die praktische Arbeit konzentriert sich auf indirekte Immunfluoreszenz, Lichtmikroskopie und den Immunoblot. Die Hintergründe einer rationalen Diagnosestrategie werden erarbeitet. Auf der Grundlage der Methodik wird die sinnvolle Interpretation autoimmunologischer Befunde unter Einbeziehung von klinischen Aspekten vermittelt.
Es werden ausgehend von klinischen Symptomkonstellationen ausgewählte Labortests (indirekte Immunfluoreszenz-Mikroskopie sowie Blot- und ELISA-Techniken) vorgestellt. Die praktische Arbeit konzentriert sich auf indirekte Immunfluoreszenz, Lichtmikroskopie und den Immunoblot. Die Hintergründe einer rationalen Diagnosestrategie werden erarbeitet. Auf der Grundlage der Methodik wird die sinnvolle Interpretation autoimmunologischer Befunde unter Einbeziehung von klinischen Aspekten vermittelt.
Primäre oder angeborene Immundefekte können selektiv (z.B. Chronische Granulomatöse Erkrankung, CGD; Common Variable Immunodeficiency, CVID) oder kombiniert Komponenten (z.B. Severe Combined ImmunoDeficiency, SCID) des Immunsystems betreffen oder sich als Teilsymptome komplexer genetischer Erkrankungen (z.B. Ataxia telangiectasia) manifestieren. In der Veranstaltung sollen Gemeinsamkeiten und Unterschiede im klinischen Erscheinungsbild genetisch-bedingter Immundefekte vermittelt werden. Als wesentliche diagnostische Methode wird die durchflußzytometrische Analyse der Zusammensetzung und Funktion der Blutleukozyten im Vordergrund der Unterrichtseinheit stehen. Die Veranstaltung soll als „Blended Learning“ aufgebaut werden, in dem sich die Studierenden per e-Learning mit der Methode vertraut machen (Video), im Selbststudium wichtige Grundlagen erarbeiten, um dann während der Präsenzveranstaltung in der Gruppe unter Anleitung anhand der klinischen Anamnese von 3 Fällen diagnostische Messparameter selbst auszuwählen und die Ergebnisse auszuwerten.
Abhängig von der Zuordnung zur Abteilung können verschiedene Krankheitsbilder wie z.B. systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, multiple Sklerose, Myasthenie, Uveitis oder Skleritis vorgestellt werden. Es sollte für den UaK-Termin der jeweilige Schwerpunkt der Abteilung, in die sich die/der Studierende begibt, mit einem Fallbeispiel vorbereitet werden.
In dieser Unterrichtsveranstaltung werden jeweils 6 Studierende von einer/m Lehrenden betreut und untersuchen weitgehend selbstständig in 3er-Gruppen eine/n Patient*in. Der Unterricht am Krankenbett folgt einem definierten Ablauf von Vorbereitung und -besprechung über Patient*innenkontakt und -vorstellung zur abschließenden Befunderhebung und -demonstration. Bezogen auf die konkrete Untersuchung sollen dabei differentialdiagnostische Hypothesen und eine Arbeitsdiagnose entwickelt, die Ergebnisse der weiterführenden Diagnostik (z. B. Labor, Bildgebung) sowie die grundlegenden Therapieoptionen gemeinsam besprochen werden. Begleitend gibt es für jeden Termin mehrere Seiten im UaK-Heft zur spezifischen Problematik, die während des Kurses ausgefüllt und besprochen werden sollen. Der Unterricht soll zu ca. 2/3 als supervidierte Patientenuntersuchung in 3er-Gruppen stattfinden und zu ca. 1/3 als Patientendemonstration mit der 6er-Gruppe. Der Ablauf kann den Gegebenheiten auf der Station angepasst werden.
In dieser Unterrichtsveranstaltung werden jeweils 6 Studierende von einer/m Lehrenden betreut und untersuchen weitgehend selbstständig in 3er-Gruppen eine/n Patient*in. Der Unterricht am Krankenbett folgt einem definierten Ablauf von Vorbereitung und -besprechung über Patient*innenkontakt und -vorstellung zur abschließenden Befunderhebung und -demonstration. Bezogen auf die konkrete Untersuchung sollen dabei differentialdiagnostische Hypothesen und eine Arbeitsdiagnose entwickelt, die Ergebnisse der weiterführenden Diagnostik (z. B. Labor, Bildgebung) sowie die grundlegenden Therapieoptionen gemeinsam besprochen werden. Begleitend gibt es für jeden Termin mehrere Seiten im UaK-Heft zur spezifischen Problematik, die während des Kurses ausgefüllt und besprochen werden sollen. Der Unterricht soll zu ca. 2/3 als supervidierte Patientenuntersuchung in 3er-Gruppen stattfinden und zu ca. 1/3 als Patientendemonstration mit der 6er-Gruppe. Der Ablauf kann den Gegebenheiten auf der Station angepasst werden.